Опыт применения препарата Неовир в терапии витилиго (часть 2)

• 

(продолжение) Под нашим наблюдением находилось 52 пациента с витилиго в возрасте от 18 лет до 71 года, из них 28 женщин и 24 мужчины. В клиническое обследование входило изучение анамнеза жизни, заболевания, общего и локального статуса больных. На каждого пациента заполнялась разработанная нами карта обследования.

По давности заболевания пациенты распределялись следующим образом: до 1 года – 3 (6%), от 1 года до 5 лет – 10 (19%), от 5-10 лет – 21 (40%)  и с длительностью заболевания более 10 лет – 18 (35%) пациентов. Средняя длительность заболевания составила 10 лет. Средний возраст, в котором больные отметили начало заболевания, составил 20 лет.

Из клинических форм заболевания (по локализационной классификации витилиго D.Mosheretal, 1979) вульгарная форма (множественные, беспорядочно или симметрично расположенные пятна на коже туловища, конечностей и лица) наблюдалась у  28 (54%) пациентов, акроцефальная (поражение кистей, стоп, лица в периорбитальной и периоральной областях) – у 19 (37%), фокальная (одно или несколько пятен в одной области) – у 4 (7%), сегментарная (пятно по ходу нерва или сплетения) – у 1 (2%).      Сочетание витилиго и невуса Сеттона выявлено у 1 пациентки. У 2 пациентов (мужчина и женщина) имело место депигментация волос бровей, ресниц, волосистой части головы (полиоз).

Клиническая картина у наших пациентов характеризовалась пятнами от белого до молочно-белого цвета, с четкими границами, размером от 3 мм до нескольких сантиметров в диаметре, разнообразных по форме и количеству, с гладкой поверхностью. Контрастность в окраске очагов витилиго и видимой здоровой кожи сильно варьировала в зависимости от фенотипа пациента (классификация Фитцпатрика) и наличия предшествующей инсоляции.

Появление высыпаний и дальнейшее их прогрессирование не сопровождалось субьективными ощущениями. Лишь одна пациентка отмечала умеренный зуд кожи, предшествующий появлению свежего элемента витилиго.

В качестве первого очага из обследованных больных отметили локализацию: на лице – 7 (14%), на конечностях - 24 (44%), на туловище – 14 (28%), на различных участках кожи – 7 (14%). 

По течению патологического процесса больные делились на три группы: со стабильным типом заболевания – 5 (10%) пациентов, быстро прогрессирующим – 26 (50%) пациентов и медленно прогрессирующим – 21 (40%) пациент. Таким образом, 90% больных имели прогрессирующий характер заболевания.

У всех пациентов был проанализирован анамнез заболевания и 39 (75%) больных назвали в качестве возможного провоцирующего фактора нервно-психологическую травму, 7 (13%) пребывание на юге,  3 (6%) механическую травму. У остальных заболевание началось «без видимых на то причин». В семье случаи витилиго наблюдались у 3 (6%) пациентов, различные другие кожные заболевания (псориаз, атопический дерматит, крапивница, фотодерматит и др.) у 6 (12%) больных.

Из данных анамнеза следовало, что 4 (8%) больным ранее выставлялись диагнозы: «разноцветный лишай» при расположении высыпаний на коже груди, спины, в подмышечных областях; «аллергический дерматит», «себорейный дерматит» или «красная волчанка» при локализации первичного аффекта на лице. 45 (87%) больных при первичном обращении к дерматологу и постановке диагноза витилиго не получали никаких рекомендаций относительно лечения, дополнительных методов обследования по другим органам и системам, возможностей косметической коррекции с помощью разнообразных средств лечебной маскирующей косметики. Предшествующее лечение имело место у 7 (13%) больных, которое включало: ПУВА-терапию, УФВ-терапию, мелагинин, прием витаминных препаратов, микроэлементов, настоев трав, местное применение витикса. Наличие положительного эффекта в виде частичной репигментации отмечало 3 (6%) пациентов.

Сопутствующие соматические заболевания, такие как железодефицитная анемия, хронический гастрит, хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка, дискинезия желчевыводящих путей, хронический холецистит, хронический колит, хронический бронхит, хронический гайморит,   наблюдались у 29 (56%) пациента.

В качестве дополнительных методов обследования, мы рекомендовали пациентам общий анализ крови, УЗИ щитовидной железы, консультацию эндокринолога, анализ кала на яйца глистов и токсокары. Необходимо отметить, что по результатам рекомендованного нами обследования ни у кого из обследованных нами пациентов не было выявлено никакой выраженной патологии.

Всем пациентам была проведена монотерапия Неовиром курсом, составляющим 10 иньекций по 250 мг/2 мл раствора с 2 мл 0,5% раствора новокаина с интервалом 48 часов. Необходимо отметить, что все пациенты переносили лечение без каких либо побочных эффектов.

Результаты лечения оценивали по двум критериям. Первый - отсутствие признаков прогрессирования заболевания (появление новых очагов депигментации, увеличение в размерах старых очагов)  через 1, 3, 6 месяцев и 1 год после окончания лечения. Второй - выраженность клинических проявлений в очагах витилиго, которую оценивали у всех больных до лечения и в процессе лечения по основному клиническому признаку – площади депигментации (в виде диффузной или точечной репигментации, уменьшения площади депигментированных пятен или полного закрытия очагов). Оценку проводили по следующим критериям: 100% репигментации как полный положительный эффект, 51-99% как выраженный положительный эффект, 25-50% как умеренный эффект и менее 25% как отсутствие эффекта (слабая реакция).

После проведения курса лечения Неовиром при последующем наблюдении у 40 (80%) пациентов с прогрессирующим витилиго (у 20 с быстро прогрессирующим и 20 с медленно прогрессирующим) отмечалась стабилизация патологического процесса: прекратилось увеличение в размерах старых депигментированных пятен и появление новых очагов. Клинические признаки восстановления пигментации наблюдались только у 7 (13%) пациентов (у 4 со стабильным витилиго и 4 с медленно прогрессирующим) в виде слабой точечной репигментации очагов, которая сохранялась до 6  месяцев после отмены препарата.

На основании полученных нами результатов применения Неовира у пациентов с витилиго можно сделать вывод о высокой эффективности Неовира – 80% в качестве средства, стабилизирующего прогрессирование заболевания. Видимо,  Неовир прекращает или снижает аутоиммунные процессы у пациентов с витилиго. Что касается восстановления пигментации у пациентов с витилиго, то здесь требуются дополнительные лечебные мероприятия, направленные на восстановление всей цепочки меланогенеза и стимуляции выработки меланина.

Таким образом,  Неовир может быть рекомендован для лечения витилиго в составе комплексной терапии в качестве основного препарата, прекращающего (снижающего) патологические иммунные процессы при этом заболевании.

 

Список литературы:

1.     Корсунская И. М., Дворянкова Е. В., Ефремова Е. И. Опыт применения полиоксидония в тепапии витилиго. Иммунология. 2005, № 4, С. 236-239.

2.     Кошевенко Ю. Н., Витилиго. «Косметика и медицина», Москва. 2002. С. 645.

3.     Прошутинская Д.В., Оценка содержания растворимого рецептора к интерлейкину-2 и показателей интерферонового статуса в крови детей, больных витилиго. Вестн. дерматол. венерол. 2006. № 5. С. 66-68.

4.     Руководство по инфекционным болезням. Под ред. Ю.В.Лобаина.  СПб., 1996. С. 629-638.

5.     Суколин Г.И., Опыт использования неовира в дерматологической практике. Российский журнал кожных и венерических болезней. 1998, №4. С. 38-39.

6.     Сурков К.Г., Цырлина Е.В., Константинова М.И. и др., Вопросы онкологии. 1996. Т. 42, № 6. С. 28-31.

7.     Birol A. et al. Increased tumor necrosis factor alpha (TNF-a) and interleukin 1-a (IL1-a) leves in the lesional skin of patients with nonsegmental vitiligo. Int. J. Dermatol. 2006, N 45 (8). P. 992-993.

8.     Bystryn  J. C., Serum antibodies in vitiligo patients. Clin. Dermatol. 1989, N 7. P. 136-145.                                                                    

9.     Das J., Rahman N., Nath J., Efficacy of oral mini-pulse therapy with corticosteroids in the treatment of vitiligo. Abstracts of the 9^th Congress of the EADV. Geneva, 2000. P. 243.

10.   Durham-Pierre D. G. et al., Natural killer cell and lymphokine-activated killer cell activity against melanocytes in vitiligo. J. Am. Acad. Dermatol. 1995, N 33. P. 26-30.

11.   Grimes P. E., Vitiligo: an overview of therapeutic approaches. Clin. Dermatol. 1993, N. 11. P. 325-338.

12.   Grimes P. E. et al., Topical tacrolimus therapy for vitiligo: therapeutic responses and skin messenger RNA expression of proinflammatory cytokines. J. Am. Acad. Dermatol. 2004, N 51 (1). P. 52-61.

13.   Kemp E. H., Waterman E. A., Weetman A. P., Immunological pathomechanisms in human inflammatory and autoimmune diseases. Cytokine Growth Factor Rev. 2008; 19 (1): 41-52.

14.   Lambe T. et al., T cell-dependent autoimmunity against a melanocyte neoantigen induces spontaneous vitiligo and depends upon Fas-Fas ligand interactions. J. Immunol. 2006, N 177 (5). P. 3055-3062.

15.   Mahmoud  F. et al.,  Peripheral T-cell activation in non-sigmental vitiligo.  J. Dermatol. 1998, N 29. P. 637-640.

16.   Panuncio A. L., Vignale R. Ultrastructural studies in stable vitiligo. Am. J. Dermatopathol. 2003, N 25. P. 16-20.

17.   Yu H. S. et al., Alterations in IL-6, IL-8, GM-CSF, TNF-alpha, and IFN-gamma release by peripheral mononuclear cells in patients with active vitiligo. J. Invest. Dermatol. 1997, N 108. P. 527-529.